Диффузный токсический зоб (базедова болезнь)

Прогноз

Любые заболевания ЩЖ поддаются лечению. Чаще всего удается добиться хорошего ответа на медикаментозную (таблетированную) терапию с достойным шансом на полное излечение. Лечение некоторых заболеваний ЩЖ позволяет перевести их в длительную ремиссию (заболевание не проявляется активно, не прогрессирует и не нарушает качества жизни пациента, а соответственно, не требует постоянного лечения). Болезни ЩЖ, протекающие со стойким гипотиреозом, также можно успешно компенсировать медикаментозно, когда приходится постоянно (всю жизнь) принимать таблетированные препараты для восполнения утраченной функции ЩЖ. В данном случае лечение абсолютно безопасно, т. к. при назначении с целью лечения препаратов тиреоидных гормонов побочных эффектов от лечения не возникает.

Если заболевание не удается компенсировать (или излечить) таблетированными средствами (это, в основном, касается патологий, протекающих с тиреотоксикозом; при больших размерах ЩЖ и узлов в ней; онкологических заболеваний ЩЖ), то операция на ЩЖ позволяет в подавляющем большинстве случаев решить проблему болезни.

Грамотное и своевременное лечение заболеваний щитовидной железы позволит не допустить осложнений болезни со стороны других систем в организме: сердечно-сосудистой, пищеварительной, костной и т.д.

Лечение ДТЗ

В большинстве случаев, при своевременно поставленном диагнозе, показано проведение консервативной терапии. Ребенка на несколько недель помещают в специализированный стационар и назначают постельный режим. Далее лечение проводится в амбулаторных условиях.

Помимо лекарственных препаратов в список клинических рекомендаций входит высококалорийная диета с преобладанием витаминизированных и белковых продуктов. Патогенетическая терапия проводится с использованием тиреостатиков, которые снижают интенсивность выработки тиреоидных гормонов и купируют проявления тиреотоксикоза.

При легком течении болезни принимать лекарства нужно в течение 6 месяцев. В тяжелых случаях лечение может продолжаться несколько лет.

Также в схему терапии входит прием следующих лекарственных средств:

• L-тироксин;
• бета-блокаторы;
• кортикостероиды.

Суть хирургического вмешательства заключается в субтотальной резекции щитовидной железы. Перед операцией в течение нескольких месяцев проводится интенсивная лекарственная терапия, чтобы по максимуму снять симптомы тиреотоксикоза. После удаления железы возникает гипотиреоз, который купируют заместительной гормональной терапией.

Как лечить диффузный токсический зоб народными средствами?

например, тахикардия, аритмия, чувство тяжести в области сердцанапример, снижение работоспособности, нарушение сна, повышенная утомляемость

Симптомы диффузного токсического зоба у детей

Немецкий офтальмолог 19 века Базедов, в честь которого было названо данное заболевание (Базедова болезнь) определил три основных симптома ДТЗ:

• тахикардия;
• выпученные глаза- экзофтальм;
• увеличенная в размерах железа (так называемый зоб).

Это самые яркие симптомы болезни, которые существенно облегчают ее диагностику. Но проявления ДТЗ этим не ограничиваются. В результате гормонального сбоя и нарушения метаболизма может произойти поражение целых органов и даже систем организма.

При поражении нервной системы возникают следующие симптомы:

• мышечная слабость;
• хроническая усталость;
• повышенная утомляемость;
• ухудшение памяти, снижение концентрации внимания;
• снижение работоспособности;
• дрожь в теле;
• потеря психического равновесия;
• повышенная раздражительность, беспричинный гнев, плаксивость;
• бессонница;
• повышенная потливость.

При поражении сердца и сосудов возникают следующие симптомы:

• аритмия, тахикардия;
• ощущение сердцебиения, снижение диастолического и повышение систолического давления;
• шумы в сердце и так далее.

Со стороны органов пищеварения:

• периодически возникающие боли в животе;
• диарея;
• затрудненное глотание (если зоб имеет большие размеры);
• желтушность кожи и склер глаз (при тяжелом течении болезни) и ряд других.

Кроме этого, на фоне нарушения обменных процессов наблюдается потеря веса при нормальном или повышенном аппетите, полиурия. На фоне разбалансированности работы щитовидной железы возникают проблемы и в других эндокринных органах, что приводит к снижению либидо, аменорее и мастопатии у женщин, гинекомастии у мужчин, повышенной пигментации кожи. В особо тяжелых случаях развивается сахарный диабет.

Патологические изменения со стороны органов зрения:

• экзофтальм (пучеглазие);
• затрудненное фиксирование взгляда на объектах, которые находятся вблизи;
• редкое мигание век;
• образование белой полоски между радужкой и верхним веком.

Причины

Определенно, существует наследственная предрасположенность к болезням щитовидной железы. Давно замечено, что такими заболеваниями чаще страдают в одной семье. Обычно пациенты уже на первом приеме сообщают, что ближайшие кровные родственники имели проблемы со «щитовидкой». Женщины более подвержены заболеваниям ЩЖ, (в 10 раз чаще мужчин).

Отмечается связь между началом заболевания щитовидной железы и:

• перенесенным стрессом
• инфекцией
• интенсивным пребыванием на солнце
• неблагоприятными экологическими условиями 

На фоне генетической предрасположенности, провоцирующие внешние факторы запускают патологический механизм, результатом которого становится заболевание щитовидной железы.

Тиреотоксикоз: основные причины развития заболевания

Медицинская статистика свидетельствует, что патология диагностируется у 2% взрослых людей вне зависимости от возраста. Диффузный токсический зоб в 60-90% случаев становится основной причиной, как и узловые образования щитовидной железы. В перечне негативных факторов находятся также процессы, провоцирующие повышенную выработку гормонов в эндокринной системе. Влияние оказывают и общие инфекционные заболевания, которые могут нарушить обменные процессы в организме. Такими факторами могут стать:

• прием интерферонов;
• избыточный прием йод-содержащих препаратов;
• повышенная выработка тиреотропного гормона гипофизом;
• инфекции щитовидной железы;
• аутоиммунный тиреоидит в анамнезе;
• тератомы яичников;
• опухоли гипофиза.

Проявление симптомов у пациентов

Тиреотоксикоз у пациентов может иметь разные проявления симптомов в зависимости от общего состояния здоровья и возраста. Имеет значение длительность протекания патологии и степень ее тяжести. Клиническая картина характеризуется наличием следующих симптомов:

• возникновение чувства жара;
• тремор конечностей;
• необъяснимые скачки массы тела;
• тахикардия (увеличение сердечного ритма);
• постоянное чувство жажды;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• усиление потоотделения;
• повышенная нервная возбудимость;
• повышенный аппетит;
• снижение либидо и потенции у мужчин;
• нарушение менструального цикла;
• отечность вокруг глаз, набухание век, выпученность.

Тиреотоксикоз: диагностика патологии

Диагностика заболевания не представляет сложности с учетом доступных лабораторных исследований. Врач-эндокринолог обследует пациента, изучает анамнез и проявления патологии. Для постановки диагноза необходимо определить уровень ТТГ гипофиза и тиреоидных гормонов. Исследованию подлежат свободные Т3 и Т4. По результатам показатели ТТГ будут пониженными, а Т3 и Т4, наоборот, повышенные. На основе этих сведений оценивается работа щитовидной железы. Дополнительно может быть назначено УЗИ. В отдельных случаях направляют на сцинтиграфию. При наличии симптома выпученных глаз (экзофтальм) проводят МРТ-исследование глазных орбит. Из лабораторных анализов выполняют анализ на антитела к рецепторам ТТГ.

Кто подвержен тиреотоксикозу

С заболеванием ДТЗ пациенты встречаются с частотой 1-2 случая на 1000 человек. Женщины болеют чаще мужчин. На первых приходится 2,7%, на вторых – 0,2%. В зоне риска находятся женщины в возрасте 30-60 лет. Повышенная вероятность услышать диагноз есть у членов семьи, где уже были больные с патологиями щитовидной железы. Заболеть могут и младенцы, и люди преклонного возраста, хотя на их долю приходится меньше случаев. В группе риска находятся также те, чей рацион питания перенасыщен йодом. Особенно это актуально для стран и регионов, где часто употребляют морепродукты. В этом случае требуется коррекция рациона питания.

Лечение заболевания

Полностью эндокринную патологию вылечить нельзя. Главная задача при тиреотоксикозе состоит в снижении уровня гормонов. Подавление функциональности щитовидной железы выполняется медикаментозным методом. При отсутствии эффекта проводят хирургическое удаление измененных тканей щитовидки. В сложных случаях железа может быть полностью иссечена.

В лечении применяют антитиреоидные средства или радиоактивный йод. Назначение выполняется на основе показателей анализов. Антитероидные средства подавляют синтез гормонов, вводя заболевание в ремиссию. Лечение радиоактивным йодом направлено на разрушение клеток щитовидной железы. Чаще всего назначается такая терапия пожилым людям. Нельзя применять радиоактивный йод для лечения детей, беременных и кормящих мам.

Профилактические меры для предотвращения рецидивов

Первичная профилактика при тиреотоксикозе отсутствует. Принцип вторичной заключается в снижении интенсивности физического труда, стрессов, ночной работы. Пациенты, которые отказались от лечения радиоактивным йодом, должны каждые 3-6 месяцев проходить профилактические осмотры. В остальных случаях посещение эндокринолога рекомендуется 1 раз в год. Тиреотоксикоз невозможно полностью вылечить. Образ жизни не оказывает существенного влияния на течение заболевания.

Необходимо придерживаться основных профилактических мер для исключения рецидивов. Развитие осложнений зависит от своевременности диагностики и наличия или отсутствия лечения. При игнорировании терапии состояние может ухудшаться, проявляясь психическими нарушениями, сильным похудением, тахикардией, одышкой. Может развиться тиреотоксический гепатит, мерцательная тахиаритмия, тремор всего тела. В тяжелых случаях пациентам показана госпитализация.

ПРОСМОТРОВ: 6 620

Симптомы гипертиреоза

Гипертиреоз характеризуется гипертрофией железы, сопровождающейся учащением пульса. 

Характерные симптомы расстройства:

• Гиперчувствительность к теплу и чрезмерное потоотделение.  Из-за ускоренного обмена веществ организм вырабатывает больше тепла.  Характерный симптом — у пациента постоянно мокрые руки. Человек с гипертиреозом плохо переносит жаркую погоду, зимой не замерзает, поэтому одевается относительно легко. Пациенты испытывают  жажду независимо от погоды и времени года.
• Раздражительность, нервозность. Из-за этого человек часто не может выполнить свои обязанности, получает замечания, ему трудно сосредоточиться.
• Тремор пальцев. Он может быть настолько сильным, что больному трудно держать в руке ручку, застегнуть пуговицу. Иногда пациент обращается за помощью к неврологу, предполагая развитие болезни Паркинсона
• Сильное сердцебиение. Опасный симптом, приводящий к мерцательной аритмии и сердечной недостаточности. Чтобы узнать состояние сердца, нужно проходить ЭКГ. 
• Слабость в мышцах ног. Может быть настолько сильной, что трудно подниматься по лестнице или вставать со стула
• Кожные заболевания. Красные, зудящие пятна могут появиться на голенях и ступнях, а ноги над лодыжками могут опухать.
• Плохое состояние волос и ногтей. Волосы становятся тонкими и редкими, их трудно укладывать. Ногти ломкие, имеют неровную поверхность и темнеют. При этом симптоме нужна консультация дерматолога, чтобы узнать, является ли щитовидная железа единственной причиной проблемы.
• Одышка. Появляется даже после небольших физических нагрузок. 
• Нерегулярные менструации. При гипертиреозе могут быть скудными или полностью исчезнуть. Симптом требует контроля гинеколога.
• Расстройства пищеварения. Возможно появление диареи (следствие быстрого метаболизма), но чаще встречаются запоры.
• Слезотечение. Слезы появляются на ветру и ярком свете. Глаза могут болеть с ощущением песка под веками. Изображение иногда размыты или двоятся. Для облегчения состояния, после консультации с врачом можно использовать капли — искусственные слезы, а в солнечные дни рекомендуется ношение темных очков.
• Потеря веса.

Слезотечение глаз

Тремор пальцев рук

Раздражительность

Гипертиреоз также может давать скудные, едва заметные симптомы — это субклинический (скрытый) гипертиреоз.

Лабораторные тесты показывают увеличение скорости основного обмена и перепроизводство гормонов щитовидной железы. Симптомы у пациентов могут отличаться.

Источники

1. Bahn Chair RS, et. al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid. 2011 Jun;21(6):593-646. doi: 10.1089/thy.2010.0417. Epub 2011 Apr 21. Erratum in: Thyroid. 2011 Oct;21(10):1169. Erratum in: Thyroid. 2012 Nov;22(11):1195. PMID: 21510801.
2. Fumarola A, Di Fiore A, Dainelli M, Grani G, Calvanese A. Medical treatment of hyperthyroidism: state of the art. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2010 Nov;118(10):678-84. doi: 10.1055/s-0030-1253420. Epub 2010 May 21. PMID: 20496313.
3. Catania A, Guaitoli E, Carbotta G, Bianchini M, Di Matteo FM, Carbotta S, Nardi M, Fabiani E, Grani G, D’Andrea V, Fumarola A. Total thyroidectomy for Graves’ disease treatment. Clin Ter. 2013 May-Jun;164(3):193-6. doi: 10.7417/CT.2013.1548. PMID: 23868618.
4. Zhang Y, Liang J, Li H, Cong H, Lin Y. Risk of second primary breast cancer after radioactive iodine treatment in thyroid cancer: a systematic review and meta-analysis. Nucl Med Commun. 2016 Feb;37(2):110-5. doi: 10.1097/MNM.0000000000000419. PMID: 26513055. 
5. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L, Hubalewska-Dydejczyk A, Links TP, Vanderpump M. 2018 European Thyroid Association (ETA) Guidelines for the Management of Amiodarone-Associated Thyroid Dysfunction. Eur Thyroid J. 2018 Mar;7(2):55-66. doi: 10.1159/000486957. Epub 2018 Feb 14. PMID: 29594056; PMCID: PMC5869486.
6. Ferracci F, Moretto G, Candeago RM, Cimini N, Conte F, Gentile M, Papa N, Carnevale A. Antithyroid antibodies in the CSF: their role in the pathogenesis of Hashimoto’s encephalopathy. Neurology. 2003 Feb 25;60(4):712-4. doi: 10.1212/01.wnl.0000048660.71390.c6. PMID: 12601119.

ДИАГНОСТИКА:

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см3, у мужчин 25 см3. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной
диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для
сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период
полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I123,
реже I131. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При
функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при
этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению
и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о
характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции
или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определить
размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить
смещение или сдавление трахеи и пищевода.

Острый и подострый тиреоидиты.

Как правило развиваются после перенесенных вирусных или бактериальных инфекций. Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным. Острый гнойный тиреоидит развивается вследствие наличия очага хронической инфекции, после перенесенного о.тонзиллита, , о.пневмонии и др.

Клиническая картина начинается остро и характерна для воспалительного процесса: отек железы (увеличение и болезненность при пальпации), выраженная болезненность, иррадиирующая в нижнюю челюсть, шею, повышение температуры тела, озноб, выраженная астения.

При лабораторном обследовании выявляются изменения воспалительного характера в общем анализе крови (повышение уровня лейкоцитов, изменение лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ). При исследовании гормонального статуса чаще всего изменения не выявляются, но возможна картина тиреотоксикоза. На определяются признаки воспаления, усиление кровообращения в железе.

Лечение: покой, антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия НПВС, выявление и лечение очага инфекции.

Острый негнойный тиреоидит является результатом травмы, кровоизлияния в железу, облучения органов головы и шеи (постлучевой тиреоидит). Начинается через некоторое время после воздействия, протекает менее остро. Лечение заключается только в применении НПВС, иногда глюкокортикоидов.

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена) начинается менее остро, по сравнению с о.тиреоидитом. Причиной возникновения является вирусная инфекция. Чаще заболевают женщины.

Клиническая картина так же характеризуется признаками местного воспаления, астенией, болевым синдромом, ознобом, повышением температуры до субфебрильной, иногда с признаками тиреотоксикоза. Если начать лечение своевременно, то картина воспаления проходит быстро и без последствий.

Лабораторные изменения характерны для о.тиреоидита, но менее выражены.

Лечение: противовоспалительная терапия НПВС или глюкокортикоидами, симптоматическая терапия проявлений тиреотоксикоза.

В результате перенесенного тиреоидита может развиться гипотиреоз, поэтому рекомендовано после перенесенного острого и подострого тиреоидитов наблюдение в течение 6 месяцев с исследованием гормонального статуса, показателей антител и УЗИ.

Причины тиреоидитов

Причины развития тиреоидитов напрямую зависят от этиологических факторов, запускающих процесс воспаления тканей щитовидной железы. В зависимости от видов тиреоидита можно определить причину, повлиявшую на появление данной патологии:

• острый гнойный тиреоидит: встречается достаточно редко. Развивается по причине инфицирования лимфогенным или гематогенным путем;
• подострый тиреоидит: имеет второе название — тиреоидит де Кервена. Предполагается взаимосвязь этиологии данного заболевания с вирусными поражениями щитовидной железы (корь, эпидемический паротит). В процессе развития подострого тиреоидита возникает вторичный аутоиммунный процесс, антигеном к которому является тиреоглобулин, эвакуирующийся в кровь вследствие нарушения целостности основной мембраны фолликулов щитовидной железы. Процесс деструкции становится причиной повышения в крови уровня гормонов щитовидной железы, что провоцирует развитие признаков тиреотоксикоза. Процент заболеваемости подострым тиреоидитом равен 1-2 % от всех патологий щитовидной железы. Данным заболеванием страдают чаще женщины;
• хронический фиброзный тиреоидит, в литературе часто встречается его название по автору — зоб Риделя. На данный момент неизвестна этиология заболевания. Градация данной патологии основана на развитии хронического воспалительного процесса в щитовидной железе, первичным распространением соединительной ткани, ее прорастанием в капсулу щитовидной железы, близлежащие нервы, мышцы и сосуды. Как правило, разрастание соединительной ткани имеет локальный характер, но в некоторых случаях возможно тотальное поражение щитовидной железы, к которому присоединяется развитие гипотиреоза. Хронический фиброзный тиреоидит встречается в 0,05% от случаев всех заболеваний щитовидной железы;
• аутоиммунный тиреоидит, еще известен под названием «зоб Хашимото». Причиной развития заболевания являются дисфункции в системе иммунологического контроля, имеющие врожденный характер. Поэтому очень часты случаи развития данной патологии в нескольких поколений одной семьи, иногда сочетается он с другими аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, неспецифическим язвенным колитом, миастенией). Данный вид тиреоидита в свою очередь делится на две формы: гипертофическую, которая имеет место в начале развития заболевания и атрофическую, свойственную конечной стадии патологии. Частота встречаемости аутоиммунного тиреоидита составляет 5% от всех патологических изменений щитовидной железы.

4.Лечение

На сегодняшний день все практикуемые в мире подходы к терапии аутоиммунного тиреоидита приходится признать паллиативными. Назначают гормональное лечение (заместительное и противовоспалительное), иммунокорректоры, специальные витаминные комплексы; транквилизаторы, протекторы когнитивных функций, стимуляторы мозговой деятельности по показаниям. Исследуется положительное воздействие препаратов селена.

Несмотря на сугубо симптоматический характер консервативных терапевтических схем, они вполне эффективны и обеспечивают благоприятный прогноз (разумеется, лишь при условии постоянного наблюдения у эндокринолога и выполнения всех его предписаний). Прогрессирование заболевания обычно удается прервать многолетними качественными ремиссиями, даже если они чередуются с короткими эпизодическими обострениями.